Что означает гипертоническая энцефалопатия головного мозга, какие симптомы и особенности лечения у заболевания?

Из статьи вы узнаете особенности гипертонической энцефалопатии, механизме развития, причинах возникновения, симптомах, способах диагностики, лечения, профилактики.

Гипертоническая энцефалопатия – это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией.

Общая информация

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями.

Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты.

Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

• Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
• Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
• Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
• Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
• Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Приобретенные причины:

• Острый нефрит,
• Инсульт,
• Гипертонический криз,
• Высокий уровень холестерина, тромбоцитов,
• Злоупотребление алкоголем,
• Отравление наркотическими веществами,
• Передозировка некоторых лекарств,
• Некоторые заболевания головного мозга.

В результате врожденных или приобретенных проблем АД может быть постоянно повышенным или подниматься скачкообразно. Оба варианта могут быть опасны с точки зрения развития гипертонической энцефалопатии.

Хотя у каждого человека свой порог регуляции мозгового кровотока, опасной считается ситуация, когда АД систематически поднимается до 165/95, потому что риск этого осложнения становится в четыре раза выше.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол.

В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Группы риска

• Пациенты с врожденной склонностью к повышенному АД;
• Пациенты с хронической гипертонической болезнью;
• Люди, страдающие заболеваниями, которые сопровождаются подъемом АД;
• Люди, постоянно испытывающие повышенные нервные и психические нагрузки.

Симптомы и клинические проявления

Клиника заболевания зависит от обширности и локализации поражения нервной ткани. На начальной стадии признаки патологического процесса могут быть невыраженными, а заболевание может быть обнаружено случайно при проведении обследования неврологом.

Первые проявления

• Тошнота;
• Рвота;
• Проблемы со зрением.

Если вдруг появился дальтонизм, снизилась резкость зрения, появилась односторонняя потеря зрения, то нужно срочно обратиться к врачу, так как эти симптомы могут указывать на энцефалопатию.

Если лечение начато сразу, то дальнейшего развития симптомов не происходит, и мозг полностью восстанавливается. Если не оказать своевременную помощь, то проблема усугубляется, появляются неврологические симптомы, а в дальнейшем возможны судороги, коматозное состояние и смерть.

Неврологические симптомы

• Дезориентация в пространстве;
• Спутанность сознания;
• Потеря равновесия;
• Проблемы со слухом;
• Парезы;
• Паралич.

Симптомы могут сопровождаться чувством страха или повышенной тревожностью. Несмотря на тяжелые симптомы энцефалопатии, отличительная особенность этого расстройства – полная обратимость изменений в большинстве случаев.

С прогрессированием патологического процесса у пациента возникают сенсорные, когнитивные и моторные расстройства различной степени выраженности.

Энцефалопатия при повышенном кровяном давлении может быть острой и хронической. К клиническим признакам острой гипертонической энцефалопатии относят интенсивную головную боль давящего или распирающего характера, которая вначале локализуется в затылочной области, а затем распространяться на всю голову, головокружение, дезориентацию в пространстве и времени, тошноту и рвоту, не приносящую облегчения, судороги, нарушение зрения (может развиваться частичная или полная потеря зрения, отек зрительного нерва), нарушения слуха, тревожность, нарушение сознания. Состояние ухудшается при чихании, кашле, напряжении мышц шеи, возможно нарушение поверхностной чувствительности. Острая энцефалопатия при гипертоническом кризе в части случаев предшествует инсульту.

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

1. I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
2. II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
3. III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — ишемический или геморрагический инсульт, отек мозга.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, жизни, наличия сопутствующих патологий и данных, полученных в процессе общего осмотра. В обязательном порядке измеряется артериальное давление. Необходима консультация кардиолога, невролога, психиатра для того, чтобы провести дифференциальную диагностику, выявить дополнительные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы и обнаружить на первых этапах изменения психического статуса.

В стандарты обследования входит обязательный анализ крови и мочи, их показатели дают общее представление о состоянии организма и могут помочь лечащему врачу определить ведущий патогенный факт, на который необходимо воздействовать.

Из наиболее частых изменений крови отмечается анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение уровня глюкозы (при сахарном диабете), холестерина и триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В моче обычно появляется в большом количестве белок.

Очень важно исключить сифилитическое поражение органов центральной нервной системы, для этого проводится иммуноферментный анализ или реакция связывания комплемента с целью выявления специфических антител к возбудителю в плазме крови.

Из инструментальных методов диагностики при подозрении на генерализованное поражение сосудов головного мозга проводится ультразвуковая доплерография. Высокой информативностью обладает компьютерная и магниторезонансная томография, позволяющая полностью визуализировать анатомическую структуру органа, выявить соответствующие нарушения.

Для изучения биоэлектрической активности головного мозга при наличии показаний проводится электроэнцефалография. Редко требуется люмбальная пункция, чтобы изучить давление ликвора.

Так как повышение артериального давления напрямую зависит от работы сердца, кардиолог должен назначить электрокардиографию, ультразвуковое исследование органа и магистральных сосудов.

Особенности лечения

В первую очередь, подбирается адекватная гипотензивная терапия, которая позволяет постепенно снизить АД чтобы избежать тотальной ишемии мозга. Даже однократное повышение кровяного давления может негативным образом сказываться на состоянии центральной нервной системы. Нередко применяются комбинированные лекарственные средства продолжительного действия – сочетания диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторов.

Достигается и поддерживается такой уровень АД, при котором угроза риска цереброваскулярных осложнений является минимальной. При острой форме заболевания делается выбор в пользу диуретиков из-за их противоотечного действия. При их приеме необходимо контролировать баланс электролитов в крови.

При хронической энцефалопатии, помимо гипотензивных препаратов, используются средства, улучшающие циркуляцию крови (антикоагулянты, дезагреганты), стимулирующие метаболизм препараты, витамины. При выраженных когнитивных расстройствах назначаются нейрометаболические стимуляторы. При наличии поведенческих и аффективных расстройств могут применяться нормотимики, седативные, антидепрессивные препараты.

Пациентам рекомендуется проводить больше времени на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим сна и отдыха. Эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних стадиях может предотвратить развитие энцефалопатии, однако пациенты с гипертонической болезнью 1 степени нередко не имеют выраженных симптомов повышенного давления и не подозревают о наличии у них патологии, из-за чего наиболее благоприятный момент терапии упускается.

Профилактика

Чтобы не допустить развития заболевания, нужно своевременно заниматься его профилактикой. Она включает следующие составляющие: своевременное лечение артериальной гипертензии; воздействие на факторы, которые способны спровоцировать гипертоническую энцефалопатию, – сахарный диабет, гиперхолестеринемию, курение, употребление спиртного; восстановление кровообращения в мозге посредством массажа и правильного питания; улучшение обменных процессов в клетках, которые подвержены ишемии и гипоксии. Гипертоническая энцефалопатия считается достаточно серьезным заболеванием, которое может привести к опасным последствиям для здоровья. Чтобы этого не произошло, очень важно своевременно обратиться к врачу и четко выполнять все его рекомендации.

Прогноз

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

(Пока оценок нет)

Загрузка...