Что означает токсическая энцефалопатия и какие признаки патологии, особенности лечения

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) – это постепенная утрата функций ЦНС из-за повреждения нейронов головного мозга ядовитыми компонентами.

Мозг алкоголика и здорового человека

Общие сведения

В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Все токсические компоненты способны стремительно привести к гибели больного, особенно без качественной медицинской помощи. Следствием интоксикации выступает нарушение мозгового кровообращения, дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон, снижение скорости передачи электрического импульса по нейронам, их отмирание и утрата базовых функций. Страдают различные возможности: от чувствительности до когнитивной сферы.

Восстановление срочное, в стационарных условиях. При своевременных действиях есть шансы на минимизацию негативных проявлений, полную коррекцию и возвращение к нормальной жизни после выписки. Сроки терапии и реабилитации зависят от индивидуальных особенностей организма, регенеративного потенциала, адаптивных возможностей.

Токсическая энцефалопатия имеет код по МКБ-10: G92 и считается самостоятельным заболеванием. Однако чаще всего под токсической понимают именно алкогольную энцефалопатию.

По данным эпидемиологических исследований, 3–10 % населения старше 18 лет разных регионов мира злоупотребляют алкоголем. В Российской Федерации проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, алкоголизм занимает 3-е место среди причин смертности в России. По данным различных авторов у 30–70 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, обнаруживаются интеллектуально-мнестические расстройства различной степени выраженности.

Алкогольная энцефалопатия (АЭ) в молодом возрасте встречается преимущественно у лиц мужского пола, страдающих алкоголизмом II и III стадии. Подавляющее большинство больных (71,7 %) АЭ имеет длительный алкогольный стаж (10 и более лет). Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10–30 % пациентов с клиническими признаками слабоумия. Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Учитывая, что значительная часть больных с токсической энцефалопатией (ТЭ) являются лицами трудоспособного возраста, проблема последствий приобретённых повреждений ЦНС является не только медицинской, но и социально-экономической.

Патогенез

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов — алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще — молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях — смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Причины

Факторов развития расстройства несколько. Если говорить обобщенно, можно выделить следующие моменты:

Поражение алкоголем

Спиртное, этанол, проникая в организм метаболизируется в печени. Продукты его распада негативно влияют на центральную нервную систему, приводя к дегенерации миелиновой оболочки, отмиранию целых пучков. Восстановительные мероприятия на поздних стадиях смысла не имеют, потому справиться с процессом деструкции можно только в начальной фазе. Этанол может разрушать организм больного постепенно, при систематическом приеме алкоголя эффект будет тем же, но отсроченным.

Применение наркотиков

Наибольшей деструктивной активностью обладают такие вещества, как героин, метадон, синтетические спайсы, марихуана и прочие каннабиоиды, в огромной степени кустарные препараты (дезоморфин и аналогичные). Достаточно однократного использования, чтобы столкнуться с симптомами токсической энцефалопатии и основными деструктивными явлениями. Высокая доза может привести к сиюминутному критическому состоянию.

Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов

Пальму первенства в этом отношении держат свинец, марганец и ртуть. Есть и прочие вещества, вроде мышьяка, соединений калия, которые влияют на организм тем же самым образом. В основном с такой проблемой встречаются работники вредных производств: горнодобывающих, текстильных, химических предприятий. Меры безопасности большого смысла не имеют, потому как критические изменения рано или поздно все равно наступают. Вопрос длительности профессиональной деятельности на вредном объекте.

Заболевания печени

Гепатит, в особенности цирроз и прочие деструктивные процессы. Сказываются на способности крупнейшей железы организмы нейтрализовать токсические компоненты. Чем сильнее дисфункция, тем существеннее отравление.

Патологии почек и выделительной системы

Имеет место нарушение нормальной фильтрации первичной мочи. Многие яды остаются в организме и всасываются обратно. При циркуляции они отравляют все ткани, влияют на системы. В основном подобная проблема наблюдается при почечной недостаточности, длительно текущих инфекционных и аутоиммунных воспалительных процессах.

Применение некоторых лекарственных препаратов

Сюда относят психотропы разного вида, также медикаменты на основе барбитуратов, гормональные средства при систематическом применении, химиотерапевтические наименования (иммуносупрессоры).

Классификация

Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:

  1. Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой. По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta., 2005), ТЭ, ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.
  2. Средне-тяжелая форма – характеризуется кратковременной потерей сознания, комой 1-2 степени по Глазго, однократными или повторными судорогами, кратковременным делирием, обратимой очаговой симптоматикой. Длительность нарушения сознания — до 3 дней.
  3. Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия:

  • Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  • Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсикодисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогеннотоксическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий, сопровождающихся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

  • Этиловый спирт;
  • Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
  • Метанол;
  • Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
  • Марганец;
  • Отдельные лекарственные средства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Симптомы при отравлении различными веществами

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  • Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  • Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
  • Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  • Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  • Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.
  • Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.
  • Наркотическая форма. Встречается у пациентов, длительное время потребляющих психоактивные вещества. Такой же результат наблюдается при систематическом применении препаратов в малых дозировках. Отмечается накопительный (кумулятивный) токсичный эффект, что не менее опасно.

Марганцевая энцефалопатия

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка. В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов — печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику — меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа — увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней — печеночная или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Диагностика

Критерии диагностики:

  • нарушение сознания, делирий;
  • судороги – генерализованные, тонико-клонические;
  • тремор;
  • миоклонии.

Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Общий анализ крови.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Консультация невропатолога.
  4. Электроэнцефалография.
  5. Консультация педиатра.
  6. Консультация психиатра.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

  1. Кровь на сахар.
  2. Электрокардиограмма.
  3. Компьютерная томография мозга.
  4. Консультация офтальмолога.
  5. Консультация эндокринолога.
  6. Исследование спинномозговой жидкости.

Методы современного лечения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Следует подчеркнуть, что лечение проводится стационарно, часто в ПИТ, в нескольких направлениях:

  • Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  • Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
  • Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  • Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  • Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  • Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  • В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Рассмотрим новые и наиболее интересные подходы к лечению токсической энцефалопатии, которые имеют доказательную базу. Итак, в настоящее время существует достаточно большое число препаратов, обладающих вторичным нейропротективным эффектом, многие из которых относятся к холинергическим средствам.

Особое место среди холинергических препаратов занимает нейромидин (ипидакрин). Механизм его действия связан с блокадой активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран. Именно влияние ипидакрина (нейромидина) на транспорт ионов калия лежит в основе действия препарата.

Было доказано, что в качестве адекватного естественного антиоксиданта, наиболее рационально применение мексидола, который обладает вегетостабилизирующими свойствами, и который показал свою высокую эффективность.

Изучение эффективности антиконвульсантной терапии у больных токсической энцефалопатией, осложненной повторными пароксизмальными расстройствами в анамнезе, показало, что успех лечения во многом определяется регулярностью приема препаратов.

Рекомендуется дополнять базисную терапию при лечении ТЭ иглорефлексотерапией (корпоральной, аурикулярной, скальповой и их комбинацией).

Говоря о современном подходе к лечению ТЭ, также стоит поговорить о программном комплексе «Эксперт-психиатрия», который был разработан с целью получить оптимальную модель терапии и реабилитации больных с токсической энцефалопатией. Использование информационных технологий дало возможность создать автоматизированную систему поддержки принятия решений в диагностике и выборе тактики лечения различных форм токсических повреждений мозга.

Коротко, о принципах работы данной программы. С помощью метода априорного ранжирования были установлены основные наиболее значимые диагностические признаки токсической энцефалопатии. По результатам ЭЭГ и РЭГ выделены признаки ТЭ, имеющее значение для определения степени тяжести энцефалопатии и ведущего клинического синдрома. Был предложен интегральный показатель эффективности лечения (ИПЭЛ), включающий в себя оценку динамики жалоб больных, клинических, нейропсихологических и нейрофизиологических показателей в процессе лечения; сформированы прогностические модели динамики ИПЭЛ у больных токсической энцефалопатии в процессе лечения. По результатам электрофизиологических и нейропсихологических исследований, оценки интегрального показателя эффективности лечения и разработанных прогностических моделей установлена клиническая эффективность нейропептидного препарата кортексин у больных токсической энцефалопатией по сравнению с традиционным лечением.

Был разработан алгоритм и реализована оригинальная компьютерная программа «Эксперт-психиатрия» для автоматизированной диагностики, лечения и прогнозирования токсической энцефалопатии. Клиническая оценка эффективности разработанной компьютерной программы показала высокую эффективность предложенного диагностического алгоритма и целесообразность использования компьютерной диагностики в клинической практике.

Последствия

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

  • судороги;
  • паралич;
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Аватар
Смирницкая Елена Юрьевна/ автор статьи

Врач высшей категории.
Профессиональный опыт: более 31 года.
Эксперт статей на сайте: Sadikufa.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт о лечении и диагностики заболеваний у детей и взрослых - лучшие и эффективные методы