Что такое инфекционный или бактериальный эндокардит и в чем опасность, лечение и прогноз

Эндокардит – это воспаление внутренней сердечной оболочки разного генеза.

Общие сведения

Сегодня кардиты всё чаще выходят на первый план среди болезней сердечно-сосудистой системы – основной причины смертности взрослого населения. Они особенно опасны развитием угрожающих для жизни больного осложнений, поэтому их диагностика и лечение являются одним из основных направлений фундаментальной медицинской науки в области кардиологии. Одной из таких разновидностей проблем с сердцем выступает эндокардит.

Болезнь распространена во всех странах мира и различных климатических поясах. Заболеваемость находится в диапазоне от 3,1 до 11,6 на 100 000 жителей. Мужчины страдают эндокардитом в 2–3 раза чаще, нежели женщины. В последнее время в развитых государствах отмечается явное «постарение» этой патологии. Если раньше средний возраст пациентов с эндокардитом составлял 35 лет, то теперь – 50. Также выше риск развития болезни в раннем детстве, особенно при наличии врождённых дефектов сердца.

В течение последних 10–15 лет отмечают повышение заболеваемости инфекционным эндокардитом, что может быть обусловлено несколькими факторами:

• распространением операций, выполняемых на сердце, — появлением инфекционного эндокардита протезированного клапана;
• повышенной предрасположенностью к заболеванию при наличии:
• врожденных пороков сердца (10–20%), в том числе двустворчатого аортального клапана (12–30%);
• пролапса митрального клапана (22–29%);
• приобретенных пороков сердца (37–76%);
• обструктивной ГКМП;
• операции на сердце без замены клапанов;
• постинъекционными абсцессами после введения различных лекарственных средств;
• появлением новой формы — нозокомиального инфекционного эндокардита, связанного с широким использованием инвазивной инструментальной техники (катетеров, искусственных водителей ритма сердца, шунтов), вводимой в сердце и сосуды;
• появлением инфекционного эндокардита наркоманов.

Патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Вопросы патогенеза инфекционного эндокардита сложны и окончательно не выяснены. Инфекционный эндокардит возникает в результате взаимодействия трех составляющих: состояния организма (предрасполагающих факторов), бактериемии с учетом тропности и степени вирулентности бактерий. В большинстве случаев в анамнезе имеются указания на порок сердца, атеросклероз, операции на сердце, которые предрасполагают к избирательной адгезии микроорганизмов на эндокарде. Возникновение эндокардита, по-видимому, следует рассматривать как результат микроструктурных изменений в эндокарде под влиянием функциональных гемодинамических перегрузок. Эти причины в той или иной степени объясняют появление наиболее уязвимого места в эндокарде как местного фактора, обусловливающего данную локализацию инвазии возбудителя.

Возможность развития инфекционного эндокардита зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата сердца возникает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит присоединение инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности и способствующие развитию инфекционного эндокардита, подразделяются на местные и общие. К общим могут быть отнесены выраженные изменения иммунного статуса организма, отмечаемые у наркоманов, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста, пациентов с определенными нарушениями в HLA-системе гистосовместимости, а также у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную (иммунной генерализации процесса) и дистрофическую (с дистрофическими изменениями внутренних органов). От соотношения инфекционно-токсических и иммуновоспалительных проявлений отчасти зависит многообразие клинической картины болезни

При неинфекционном эндокардите (небактериальный тромботический эндокардит) формируются стерильные тромбоцитарные и фибриновые тромбы на клапанах сердца и прилегающем эндокарде в ответ на повреждение, циркуляцию иммунных комплексов, васкулиты или гиперкоагуляцию.

Причины

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями, анемией, эмболиями и вегетациями на эндокарде. Вегетации могут приводить к клапанной недостаточности или обструкции, абсцессу миокарда или микотической аневризме. Для диагностики ИЗ требуется высев микроорганизмов из крови и проведение эхокардиографии. Лечение ИЭ – длительная антибактериальная терапия, иногда хирургическое лечение.

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекции. Бактерии и грибы не легко адгезируются к поверхности эндокарда, и постоянный ток крови помогает предотвратить их оседание на эндокард. Таким образом, для развития эндокардита требуются, как правило, 2 условия:

• Предшествующая аномалия эндокарда
• Присутствие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже, массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардиальные факторы

Эндокардит часто поражает клапаны сердца. Основными предрасполагающими факторами ИЭ являются врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и предшествующий эндокардит. Протезирование клапанов и других внутрисердечных устройств представляет особый риск. Иногда пристеночные тромбы, дефекты межжелудочковой перегородки и область открытого аортального протока подвергаются инфицированию. Ядром инфекции является стерильная фибринозно-тромбоцитарная вегетация, формирующаяся при высвобождении поврежденными эндотелиальными клетками тканевых факторов.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левые отделы сердца (например, митральный или аортальный клапаны). Примерно в 10–20% случаев поражаются правые отделы (трикуспидальный или пульмональный клапаны). Внутривенные наркоманы имеют более высокий риск развития правостороннего эндокардита (около 30–70%).

Микроорганизмы

Микроорганизмы, поражающие эндокард, могут попадать из отдаленных очагов инфекции (например, кожный абсцесс, воспаленные или инфицированные десны, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входные ворота, такие как центральный венозный катетер или места инъекций препаратов. Практически любой чужеродный имплантированный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается риску бактериальной колонизации, тем самым становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом асимптомной бактериемии, которая, как правило, возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических вмешательств. Даже чистка зубов и жевание могут приводить к бактериемии (обычно зеленящим стрептококком) у пациентов с гингивитом.

Возбудители различаются в зависимости от места инфекции, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, внутривенные наркоманы), но в 80–90% случаев стрептококки и Staphylococcus aureus являются причиной ИЭ. Энтерококки, грам-отрицательные бациллы, микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, гемофильные бактерии, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибки являются причиной большинства других случаев.

Болезнь протекает в трех стадиях:

• Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови
• Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов
• Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций

Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков

Причиной вегетаций не является инфекция. Они могут быть клинически незначимы или становятся очагом для инфекции (приводя к инфекционному эндокардиту), продуцируют эмболы, или ухудшают функцию клапана. Чаще всего причиной становится ревматизм или травмы, в том числе операционные.

Катетеры, проведенные через правые камеры сердца, могут повредить трикуспидальный и пульмональный клапаны, приводя к фиксации в зоне повреждения тромбоцитов и фибрина. При таких заболеваниях, как системная красная волчанка, циркулирующие иммунные комплексы могут приводить к образованию рыхлых тромбоцитарных и фибриновых вегетаций вдоль смыкания створок клапана (эндокардит Либмана – Сакса). Иногда это вызывает значимую клапанную обструкцию или регургитацию. Синдром антифосфолипидных антител (волчаночные антикоагулянты, рецидивирующие венозные тромбозы, инсульт, спонтанные аборты, гроздевидная кожа) также может приводить к образованию стерильных вегетаций на эндокарде и системной эмболии. Иногда гранулематоз с поливаскулитом может вызывать неинфекционный эндокардит.

Кахектический эндокардит

У пациентов с хроническими изнуряющими заболеваниями, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, муцин-продуцирующими метастатическими карциномами (легких, желудка и поджелудочной железы) или хроническими инфекциями (например, туберкулез, пневмония, остеомиелит) могут формироваться большие тромботические вегетации на клапанах, которые могут быть источником эмболов в головной мозг, почки, селезенку, брыжейку, конечности и коронарные артерии. Эти вегетации нередко формируются на клапанах сердца с врожденными аномалиями и измененными после атаки ревматической лихорадки.

Среди предрасполагающих факторов развития эндокардита можно отметить:

• скрытые очаги дремлющей инфекции различной локализации: тонзиллиты, кариозные зубы;
• врождённые и приобретённые пороки сердца, наследственные аномалии его развития;
• первичный и вторичный иммунодефицит;
• стресс, вялотекущие хронические заболевания, вызывающие ослабление защитных сил организма;
• наркомания;
• пожилой возраст.

Нарастание числа эпизодов воспалительного процесса внутренней оболочки сердца у лиц старшего возраста связывают с наличием в анамнезе заболеваний, предрасполагающих к поражению эндокарда: кальциноз, инволютивные процессы в иммунной системе, ухудшение реологических показателей крови, увеличение частоты операций и лечебно-диагностических процедур.

Классификация

По характеру течения выделяют:

• первичный: возникает на здоровых сердечных клапанах;
• вторичный: развивается на патологически изменённых структурах сердца и сосудов при ревматизме, врождённых и приобретённых пороках, сифилисе, после операции по поводу протезировании клапанов и т.д.

По клиническому течению бывают:

• острый: длится до 2 месяцев. Причина – сепсис стафилококкового происхождения, травмы и лечебно-диагностические манипуляции в области сердечно-сосудистой системы. При этой форме воспаления быстро нарастают инфекционно-токсические проявления, а также вегетация клапанов и тромбообразование, нередки гнойные метастазы в различные органы;
• подострый: продолжается более 2 месяцев. Развивается при неадекватной терапии острого эндокардита;
• хронический рецидивирующий: более 6 месяцев. Формируется при глубоких повреждениях миокарда или дисфункции клапанного аппарата. Чаще встречается у новорождённых и грудничков с наследственными дефектами сердца, наркоманозависимых и лиц, перенёсших хирургические вмешательства.

Выделяют три стадии патогенеза эндокардита: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

• Первая стадия начинается с попадания в кровоток болезнетворного агента, который вызывает повреждение клапанного и пристеночного эндокарда. На внутренней оболочке появляются изъязвления. На пораженных участках начинают образовываться наросты из нитей фибрина и тромбоцитов. Затем к вегетациям прикрепляются бактерии, формируются вторичные септические очаги инфекции. Тромбы, отрываясь от стенок, вызывают тромбоэмболические осложнения. Кроме того, вместе с оторванными вегетациями по организму разносятся и бактерии, которые оседают в различных органах и вызывают в них воспалительные процессы.
• Иммуновоспалительная стадия начинается с иммунной генерализации процесса. В это время организм начинает продуцировать антитела не только против бактерий, но и против собственных тканей, развиваются аутоиммунные состояния. Развивается клиническая картина обширного поражения внутренних органов. Характерным для этой фазы является гломерулонефрит и артриты крупных суставов, а при длительном течении процесса – спленомегалия (увеличение селезенки).
• Во время третьей стадии на фоне сепсиса и усиливающейся сердечной недостаточности появляются необратимые дистрофические изменения во многих органах. К уже имеющемуся заболеванию добавляется недостаточность внутренних органов (почечная, печеночная и т.д.) в тяжелых случаях развивается некроз миокарда.

По локализации эндокардита различают:

• левостороннее воспаление нативного (естественного) клапана;
• левосторонний эндокардит протезированного клапана, который подразделяется на ранний (менее года после установки) и поздний (после операции прошло более года);
• правосторонний эндокардит;
• связанный с устройствами, например, кардиостимулятором.

Кроме этого, выделяют клапанную, пристеночную и хордальную патологию.

При развитии заболевания на клапанном аппарате в процесс могут быть вовлечены только створки (вальвулит), что чаще встречается при ревматическом процессе. Тогда как инфекционная разновидность охватывает все отделы клапана: створки, клапанное кольцо, хорды и папиллярные мышцы.

При острой септической форме болезни поражается митральный клапан, при подостром — аортальный, а хронический сепсис вызывает изолированное воспаление трехстворчатого клапана. Постепенно с клапанов воспаление распространяется на пристеночный эндокард и сухожильные хорды.

Деление на разновидности болезни производится на основании причин, вызвавших ее. Условно подразделяют на две большие группы: асептическое и бактериальное воспаление.

К первой группе относят ревматический, Либмана-Сакса и Леффлера.

Вторая диагностируется гораздо чаще, она включает в себя бактериальный или септический и инфекционный процесс.

Инфекционный (бактериальный) эндокардит (код по МКБ I33.0 или I33.9) возникает при поражении внешней оболочки сердца стрептококками, стафилококками или грибками. Развивается при туберкулезе, сифилисе и бруцеллезе. Основной причиной развития служит попадание в ткани сердца зеленящего стрептококка. Но на фоне ослабленной иммунной системы заболевание могут спровоцировать пневмококк, энтерококк и кишечная палочка.

Септический (код по МКБ-10 I33.0 или I33.9) развивается на фоне сепсиса. Причиной служат грамположительные кокки. В 80% случаев заболевание носит вторичный характер и возникает у больных с ревматическим, реже сифилитическим, атеросклеротическим или врожденным проком сердца. Ревматический эндокардит (код по МКБ-10 I01.1).

Асептический процесс протекает без участия болезнетворных микроорганизмов. Он является сопутствующим заболеванием при ревматических, аллергических заболеваниях и аутоиммунных состояниях.

Эндокардит Леффлера (код по МКБ-10 I42.3) по-другому называется эндомиокардиальной (эозинофильной) болезнью. Причиной патологии является увеличение числа эозинофилов. Эти клетки накапливаются в сердечной мышце и вызывают специфическое воспаление. Такое состояние возникает в результате аутоиммунных нарушений, аллергических и паразитарных заболеваний, при онкологии.

Эндокардит Либмана-Сакса (код по МКБ-10 I39* М32.1) наблюдается при системной красной волчанке. При этом патологическом состоянии у пациентов происходит выработка антител против собственного организма, в результате появляются отеки и воспалительные процессы.

Инфекционный эндокардит

Может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ), несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). Источник инфекции или входные ворота часто не выявляются. Возбудителями ПСЭ чаще всего являются стрептококки (особенно зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, стрептококки группы D и энтерококки), реже причиной могут быть золотистый и эпидермальный стафилококки — S. aureus, Staphylococcus epidermidis, стрептококки Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (ранее, Streptococcus defectivus), Granulicatella и требовательный к питательным средам Haemophilus. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Эндокардит протезированного клапана (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение первого года после протезирования клапана и в 0,5% в последующие годы. Чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические, так и биологические протезы. Раннее начало инфекции (<2 мес. после хирургического лечения) вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (S. epidermidis, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции происходит в основном в результате контаминации низко-вирулентными организмами во время оперативного вмешательства или при транзиторных бессимптомных бактериемиях, чаще всего благодаря попаданию стрептококка; S. epidermidis; дифтероидов; и требовательной к средам грамотрицательной палочки Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, и Cardiobacterium hominis.

Симптомы и клинические проявления

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Неинфекционный эндокардит или вегетации не вызывают клинических проявлений. Симптомы бывают следствием эмболии и зависят от пострадавшего органа (мозг, почка, селезенка). Иногда обнаруживают лихорадку и шум в сердце.

Следует заподозрить неинфекционный эндокардит, когда у хронического больного развиваются симптомы, предполагающие артериальную эмболию. Проводят серию бактериологических исследований крови и эхокардиографию. Отрицательные бактериологические анализы и выявление клапанных вегетации (но не предсердная миксома) подтверждают диагноз. Исследование эмболических фрагментов после эмболэктомии также помогает в постановке диагноза. Дифференциальная диагностика с инфекционным эндокардитом, сопровождающимся отрицательной культурой крови, нередко бывает затруднительной, но она важна, так как противосвертывающие средства, назначаемые при неинфекционном эндокардите, противопоказаны при эндокардите инфекционной этиологии.

Диагностика

Поскольку неинфекционный эндокардит бессимптомен, его диагностируют случайно, при обследовании пациента по любому другому поводу.

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно.

Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;

Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при эмболии легочной артерии;

УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Особенности терапии

Лечение неинфекционного эндокардита предполагает терапию первопричины патологии. Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию:

• больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.
• Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, лейкозами. При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.
• При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.
• Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.
• При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их протезирование, с заменой на искусственные клапаны.

Осложнения

Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.

Локальные осложнения

Местные последствия инфекционного эндокардита включают:

• Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).
• Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).
• Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.

Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.

Системные осложнения

Системные осложнения в первую очередь обусловлены

• Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана
• Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)

Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме. Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки. Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.

Прогноз

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

• Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
• После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
• Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
• После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
• Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
• Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи.

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

(Пока оценок нет)

Загрузка...