Что такое тромбоэмболия легочной артерии и какие шансы выжить?

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это блокировка просвета ствола или мелких ветвей сосуда тромбами, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения, легочному сердцу (часто декомпенсированному).

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии составляет около 117 случаев на 100 000 населения в год, что обусловливает развитие около 350 000 случаев заболевания (как минимум, 100000 в США) и 85 000 летальных исходов в год. Она развивается преимущественно у взрослых. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта.

ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Этиология и патогенез

Почти все легочные эмболы возникают по причине тромбов в венах ног или таза (тромбоз глубоких вен). Риск эмболизации увеличивается, если тромбы расположены проксимальнее вен голени. Тромбоэмболы могут также образоваться в венах рук или центральных венах грудной полости (они возникают при применении центральных венозных катетеров или в результате компрессионного синдрома верхней апертуры грудной клетки).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии сходны у детей и взрослых и включают:

• Условия, ухудшающие венозный отток, в том числе постельный режим и госпитализацию с отсутствием прогулок;
• Условия, вызывающие повреждение эндотелия или его дисфункцию;
• Нарушения, обуславливающие гиперкоагуляцию (тромбофилия)

Факторы риска развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии:

Возраст >60 лет.Рак.Гормональную модуляцию:

• Модуляторы эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифен, тамоксифен).
• Экзогенные эстрогены и прогестины, включая оральные контрацептивы и терапию эстрогенами.
• Экзогенный тестостерон.

Сердечная недостаточность.Иммобилизация.Постоянные венозные катетеры.Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови).Нефротический синдром.Ожирение.Беременность/послеродовой период.Тромбоэмболия в анамнезе.Серповидноклеточная анемия.Курение.Инсульт.

Тромботические нарушения (тромбофилии):

• Антифосфолипидный синдром
• Недостаточность антитромбина III
• Лейденская мутация V фактора (резистентность к активированному протеину С)
• Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
• Наследственные фибринолитические дефекты
• Гипергомоцистинемия
• Увеличение уровня фактора VIII
• Увеличение уровня фактора XI
• Увеличение уровня фактора Виллебранда
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Недостаточность протеина С
• Недостаточность протеина S
• Вариант гена протромбина G20210A
• Недостаточность или нарушение функции ингибитора пути тканевого фактора

Травма и/или хирургическое вмешательство.Другие заболевания, связанные с ограниченнием подвижности, повреждением вены или гиперкоагуляцией.

Патофизиология

После развития тромбоз глубоких вен тромбы могут отделяться и перемещаться по венозной системе, попадая в правые отделы сердца, а затем – в легочные артерии, где они частично или полностью окклюзируют один или более сосудов. Последствия будут зависеть от размера и количества эмболов, исходного состояния легких, способности тромболитической системы организма растворять тромбы и от того, насколько хорошо функционирует правый желудочек (ПЖ). Смерть, наступающая вследствие правожелудочковой недостаточности.

Небольшие эмболы не оказывают немедленного воздействия; многие из них моментально начинают лизироваться и через несколько часов или дней растворяются. Большие эмболы могут привести к рефлекторному увеличению вентиляции легких (тахипноэ), гипоксемии в результате вентиляционно-перфузионного несоответствия, и низкому содержанию кислорода в венозной крови за счет снижения сердечного выброса, ателектазам вследствие альвеолярной гиперкапнии и патологическому изменению сурфактанта, а также к увеличению резистентности легочных сосудов, обусловленному механической обструкцией и вазоконстрикцией. Большинство тромбов, даже средних размеров, растворяется за счет эндогенного лизиса, данный физиологический эффект постепенно затухает в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут группироваться и персистировать.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя).

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

ТЭЛА также может иметь и нетромбогенный генез.

Симптомы ТЭЛА

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса. Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть. В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

• Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета. Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий. Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.
• Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни. Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.
• Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела. Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.
• Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом. Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом. Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.
• Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

• Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
• Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
• Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии. Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

Для уточнения диагноза проводят:

• Электрокардиографию.
• Анализ крови на Д-димер – вещество, уровень которого увеличивается при наличии тромбоза в организме. При нормальном уровне Д-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
• Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
• Рентгенографию органов грудной полости.
• Вентиляционно-перфузионное сканирование – используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
• Ангиографию легочной артерии – рентгенологическое обследование сосудов легких с помощью контрастирования. С помощью этого обследования можно выявить эмболы в легочной артерии.
• Ангиографию легочной артерии с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
• Ультразвуковое обследование вен нижних конечностей.
• Эхокардиоскопию – ультразвуковое исследование сердца.
• Определение сердечных маркеров рассматривается как полезный метод для стратификации риска смерти для пациентов с острой ТЭЛА. Если ТЭЛА является подозреваемой или доказанной, дополнительно может использоваться анализатор сердечных маркеров. Повышенный уровень тропонина является признаком ишемии правого желудочка (или иногда левого желудочка). Повышенные уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) и pro-BNP могут означать дисфункцию правого желудочка, однако эти тесты не являются специфичными для напряжения правого желудочка или ТЭЛА.
• Исследование тромботических расстройств (тромбофилии) должно проводиться для пациентов с ТЭЛА, у которых отсутствуют известные факторы риска, особенно если их возраст < 35 лет, имеющих рецидивирующую ТЭЛА или положительный семейный анамнез.

Диагноз затруднен, поскольку жалобы и симптомы неспецифичны, а диагностические анализы не являются на 100% чувствительными и специфичными. Необходимо учитывать ТЭЛА при дифференциальной диагностике, если имеют место такие неспецифичные симптомы, как одышка, плевритическая боль, кровохарканье, головокружение или обморок. Таким образом, ТЭЛА следует рассматривать в дифференциальной диагностике пациентов с подозрением на:

• Ишемию миокарда
• Сердечная недостаточность
• Обострение ХОБЛ
• Пневмоторакс
• Пневмонию
• Сепсис
• Острый грудной синдром (у пациентов с серповидно-клеточной анемией)
• Острое состояние беспокойства с гипервентиляцией.

Диагностическим ключом может являться клинически значимая тахикардия неизвестной этиологии. ТЭЛА следует подозревать у любого пожилого человека с тахипноэ и нарушением психического статуса.

В качестве начальных диагностических методик используют пульсоксиметрию, рентгеновские снимки и ЭКГ, газовый состав артериальной крови, или оба этих исследования могут помочь исключить другие диагнозы (например, острый инфаркт миокарда).

Рентгенография органов грудной клетки чаще всего не дает специфической информации, но может выявить ателектазы, локальные инфильтраты, подъем половины купола диафрагмы или плевральный выпот. Такие классические симптомы, как локальное отсутствие легочного рисунка (симптом Вестермарка), периферическая клиновидная тень (горб Хэмптона) или расширение правой нисходящей легочной артерии (признак Палла), предполагают наличие ТЭЛА, однако они встречаются редко, поэтому имеют низкую чувствительность и неустановленную специфичность. При рентгенографии грудной клетки также можно исключить пневмонию. Инфаркт легкого по причине ТЭЛА может быть ошибочно принят за пневмонию.

Пульсоксиметрия является удобным и быстрым способом определения оксигенации; гипоксемия часто обнаруживается при ТЭЛА и требует дальнейшего обследования. Определение газового состава артериальной крови может выявить увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а) (иногда, так называемый «A-градиент») или гипокапнию; каждый по отдельности или оба признака вместе обладают умеренной чувствительностью в отношении ТЭЛА, но неспецифичны. Газовый анализ крови следует проводить пациентам с одышкой или тахипноэ, у которых при пульсоксиметрии не было выявлено гипоксемии. Показатели насыщения кислородом могут быть нормальными по причине небольших тромбовых бляшек или компенсаторной гипервентиляции; очень низкое парциальное давление CO2 наблюдаемое при определении газового состава артериальной крови, может подтвердить гипервентиляцию.

На ЭКГ часто обнаруживают тахикардию и различные изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, которые не являются специфичными для ТЭЛА ( ЭКГ при ТЭЛА). S1Q3T3 или появление блокады правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о резком повышении давления в правом желудочке. Эти данные сравнительно специфичны, но малочувствительны и проявляются только у 5% пациентов. Может обнаруживаться отклонение электрической оси вправо (R >S в V1). Также может присутствовать инверсия зубца Т в отведениях V1-V4.

Клиническая вероятность

Клиническая вероятность ТЭЛА может быть оценена при анализе данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки в совокупности с анамнестическими данными и результатами объективного обследования. Клинические шкалы прогнозирования, такие как шкала Уэллса, пересмотренная Женевская шкала, или шкала критериев дифференциальной диагностики легочной эмболии (PERC), могут помочь врачам-консультантам в оценке шансов развития острой ЛЭ. Эти системы присвоения баллов для различных клинических факторов, с совокупными балльными показателями, соответствуют обозначениям вероятности ТЭЛА до тестирования (предтестовой вероятности).

Например, результат шкалы Уэллса классифицируется для ТЭЛА как вероятный или маловероятный. Однако, предположение о том, что ТЭЛА более вероятна, чем другое заболевание, довольно субъективно. Кроме этого, клиническая оценка опытных клиницистов может быть чувствительна, или даже более чувствительна, чем результаты таких шкал. ТЭЛА может быть установлена с большей вероятностью, если как минимум 1 жалоба или симптом, в частности одышка, кровохарканье, тахикардия или гипоксемия, не имеют видимой причины по клиническим или рентгенографическим данным.

Показатели клинической вероятности подсказывают стратегии исследования и интерпретацию результатов исследования. Для пациентов, у которых вероятность возникновения ТЭЛА считается малой, требуются только минимальные дополнительные исследования (такие, как определение D-димера). В таких случаях негативный результат определения D-димера (< 0,4 мкг/мл) является весьма показательным для о отсутствия ТЭЛА. Если существует высокая клиническая настороженность для ТЭЛА, и риск кровотечений низкий, пациентам сразу назначают антикоагулянты, пока диагноз не подтверждается при помощи дополнительных исследований.

Особенности лечения ТЭЛА

Терапию больных с ТЭЛА следует проводить в соответствии с клиническим статусом пациента, объемом эмболизации, наличием сопутствующей сердечно-легочной патологии, уровнем маркеров некроза миокарда (тропонин), а также со степенью дисфункции правых отделов сердца, которую оценивают на основании физикального обследования, ЭКГ и эхоКГ. Пациентам с высоким риском развития неблагоприятных событий необходимо проводить тромболитическую терапию или эмболэктомию для восстановления проходимости магистральных ЛА на фоне введения гепарина для профилактики повторной эмболизации. В то же время пациенты с низким риском нуждаются только в проведении адекватной антикоагулянтной терапии. Чрескожные катетерные вмешательства (интервенционные процедуры) могут стать альтернативой хирургической эмболэктомии у пациентов с высоким риском развития осложнений или у больных с противопоказаниями для тромболитической терапии.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия позволяет спасти жизнь больным с кардиогенным шоком на фоне ТЭЛА. Физическое растворение тромба, закрывающего просвет магистральной ЛА, приводит к предотвращению быстропрогрессирующего развития правожелудочковой недостаточности и уменьшению высвобождения серотонина и других нейрогуморальных факторов, способствующих усилению легочной гипертензии.

У больных с легочной гипертензией и низким сердечным выбросом на фоне ТЭЛА проведение тромболитической терапии сопровождается снижением среднего давления в ЛА на 30% и повышением сердечного индекса на 15% уже через 2 ч от ее начала. Через 72 ч повышение сердечного индекса достигает уже 80%, а снижение среднего давления в ЛА — 40%. Отмечено также значительное уменьшение конечно-диастолического размера ПЖ через 3 ч после начала тромболитической терапии. В то же время назначение только гепарина не приводит к изменению вышеуказанных параметров. Системная тромболитическая терапия также способствует растворению тромбов в малом тазу и/или глубоких венах нижних конечностей, которые могут быть источниками рецидивирования ТЭЛА.

Идеальное лекарственное средство прежде всего должно обеспечивать максимальную клиническую эффективность при минимальном риске побочных эффектов. Идеальный фибринолитический препарат для применения у больных с ТЭЛА должен иметь четко определенные показания для применения, отличаться быстротой развития терапевтического эффекта в сочетании с низкой частотой побочных реакций, среди которых наиболее значимыми являются кровотечения, а также оказывать положительное влияние на дальнейший прогноз заболевания. Кроме того, важно, чтобы препарат был удобен и прост в применении, в том числе при подборе режима дозирования, а также обеспечивал разумное соотношение эффективность/стоимость. Такого фибринолитического агента в нашем арсенале сегодня нет.

В клинических исследованиях проведено тестирование нескольких фибринолитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) для лечения больных с ТЭЛА. Несмотря на некоторые отличия между различными препаратами и режимами их введения в отношении влияния на показатели центральной гемодинамики в ранние сроки, не было установлено достоверных различий между отдельными режимами по влиянию на смертность. По данным последних исследований, введение альтеплазы (100 мг в течение 2 ч) позволяет быстрее достичь тромболитического и гемодинамического эффекта, чем введение урокиназы (4400 МЕ кг/ч в течение 12–24 ч), стрептокиназы (1,5 млн МЕ в течение 2 ч) или альтеплазы (0,6 мг/кг в течение 15 мин). При этом различия между режимами достоверны только в течение первого часа после начала терапии.

В отличие от ИМ терапевтическое окно для эффективного проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА намного шире и составляет до 14 дней от развития симптомов заболевания. Такая эффективность, вероятно, обусловлена существованием коллатерального бронхиального кровообращения. Таким образом, больных с подозрением на ТЭЛА следует рассматривать в качестве потенциальных кандидатов для проведения тромболитической терапии при развитии новых симптомов заболевания в течение 2 нед, предшествующих госпитализации.

Проведено несколько рандомизированных контролируемых клинических исследований, в которых оценивали эффективность и безопасность тромболитической терапии на фоне назначения гепарина по сравнению с введением гепарина в режиме монотерапии у больных с острой ТЭЛА. Метаанализ 9 из них (суммарно включен 461 больной) не выявил достоверного снижения смертности или повторной эмболизации ЛА при применении фибринолитических средств. Однако снижение частоты развития каждого из неблагоприятных событий практически на 40% при применении тромболитической терапии позволяет предположить необходимость включения большего количества больных для достижения статистически достоверных отличий. Хотя показания к проведению тромболитической терапии при ТЭЛА до сих пор строго не определены, пациенты c массивной ТЭЛА (гемодинамическая нестабильность и дисфункция ПЖ) теоретически должны иметь максимальные преимущества от ее проведения.

До настоящего времени ни один из тромболитических препаратов не продемонстрировал преимуществ перед остальными в плане эффективности лечения больных с ТЭЛА. Однако риск прогрессирования артериальной гипотензии при применении стрептокиназы у больных с массивной ТЭЛА делает назначение альтеплазы и урокиназы более предпочтительным.

Таким образом:

• Терапевтическое «окно» для проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА составляет до 14 дней от развития симптомов
• Тромболитическая терапия показана всем больным с массивной ТЭЛА
• Большинство противопоказаний для проведения тромболитической терапии при массивной ТЭЛА являются относительными
• С учетом эффективности и безопасности предпочтительным режимом тромболитической терапии при ТЭЛА является системное введение 100 мг альтеплазы в течение 2 ч
• Эффективность тромболитических препаратов у больных с субмассивной ТЭЛА (гипокинезия ПЖ) не доказана, однако ввиду клинической целесообразности может проводиться по усмотрению лечащего врача
• Тромболитическая терапия не показана гемодинамически стабильным больным без признаков перегрузки/дисфункции ПЖ.

Катетер-направленная терапия

При терапии ТЭЛА с использованием управляемого катетера (тромболитики, эмболэктомия) используется катетер, размещенный в легочной артерии для разрушения и/или лизиса тромба. Применяется для лечения массивной ТЭЛА. Показания для лечения субмассивной ТЭЛА в настоящее время разрабатываются. К настоящему времени, исследования, в том числе проспективные рандомизированные клинические испытания, продемонстрировали, что подобный подход ведет к улучшению соотношения ПЖ/ЛЖ за 24 ч по сравнению с только антикоагулянтной терапией. Другие исходы и безопасность катетерной терапии по сравнению с системным тромболизисом в настоящее время исследуются.

Тромболитическая терапия ТЭЛА с использованием катетера, осуществляется посредством стандартной процедуры катетеризации правых отделов сердца/легочной артериографии легочной артерии, и тромболитики доставляются непосредственно в крупные проксимальные эмболы через катетер. Наиболее полно изучен метод с использованием высокочастотного маломощного УЗИ для облегчения доставки тромболитиков. УЗИ ускоряет тромболитический процесс путем разделения нитей фибрина и увеличения проницаемости тромба для литического препарата.

Другие методы включают эмболэктомию с использованием катетер-направленного вихревого всасывания, иногда в сочетании с экстракорпоральным шунтированием. Эмболэктомия с использованием катетер-направленного вихревого всасывания отличается от системного тромболизиса и тромболитической терапии ТЭЛА на основе катетера тем, что не требует большего отверстия катетера, и отсасываемая кровь должна быть перенаправлена обратно в вену (обычно в бедренную). Лучшими кандидатами на процедуру являются пациенты с венозным кавальным фильтром, или транзитным тромбом правого предсердия или правого желудочка, и очень острой проксимальной ТЭЛА. Венозно-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) может быть использована в качестве процедуры спасения для тяжело больных пациентов с острой ТЭЛА, независимо от того, какие еще методы лечения используются.

Хирургическая эмболэктомия

Хирургическая эмболэктомия показана пациентам с ТЭЛА, у которых, несмотря на симптоматическую терапию, сохраняется артериальная гипотензия (стойкое снижение систолического АД ≤ 90 мм рт.ст. после инфузионной терапии и кислородотерапии или назначения вазопрессоров) или существует угроза остановки сердца или дыхания. Хирургическая эмболэктомия должна рассматриваться в случаях, когда противопоказано использование тромболизиса; в этих случаях может быть также рассмотрена катетер-направленная вихревая эмболэктомия, и, в зависимости от местных ресурсов и клинического опыта, применена перед хирургической эмболэктомии. Хирургическая эмболэктомия по всей вероятности увеличивает выживаемость пациентов с массивной ТЭЛА, но не имеет широкой распространенности. Как и в случае с катетер-опосредованной экстракцией тромба/сгустка, решение о проведении эмболэктомии и выбор техники зависит от наличия местных ресурсов и опыта работы в данном учреждении.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

(Пока оценок нет)

Загрузка...