В чем опасность мерцательной аритмии (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий)?

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – это разновидность аритмии, которая характеризуется частыми, хаотичными подергиваниями мышечных волокон сердца.

Общая информация

Частота распространенности ФП по приблизительным подсчетам составляет 0,5-1% среди населения и с возрастом увеличивается. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет менее 1% у больных моложе 60 лет и более 6% у больных старше 60 лет. Распространенность с поправкой на возраст выше у мужчин.

Чаще всего ФП встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (СН) или клапанными пороками сердца, с увеличением выраженности симптомов этих заболеваний тяжесть ФП также возрастает.

Нормальный сердечный ритм

Частота сердечных сокращений (ЧСС или пульс) в норме составляет 60-100 ударов в минуту. Это означает, что Ваше сердце сокращается (бьется) в среднем около 100.000 раз в день!

Частота вашего сердцебиения контролируется электрическими импульсами, которые отвечают за сокращение сердца. Эти электрические импульсы рождаются в синоатриальном узле (этот узел также называется синусовым или СА), и обычно они постоянны и ритмичны.

Сердце состоит из двух верхних и двух нижних камер сердца (предсердий и желудочков). Когда предсердия сокращаются, кровь направляется в желудочки. Когда сокращаются желудочки, кровь выталкивается из сердца и направляется к органам нашего тела.

Ненормальный или патологический сердечный ритм

Иногда нормальный путь электрических импульсов нарушается. Синусовый узел может отправлять сигналы слишком быстро либо этих сигналов может быть слишком много.

А бывает, что электрические сигналы вместо прохождения по нормальному пути могут «закрутиться» внутри одной из камер сердца.

Результатом нарушения нормальной передачи электрических импульсов является быстрое или нерегулярное сердцебиение. Иногда это может ощущаться как трепетание, дрожание. Неправильное сокращение сердца называется аритмией.

Если Ваше сердце бьется хаотично, оно не может перекачивать кровь так же хорошо, как при регулярной его работе. Вы можете чувствовать дискомфорт и другие проявления фибрилляции предсердий, так как Ваши органы не получают через кровь кислород в должном объеме.

Фибрилляция

Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту.

Классификация

По своим характеристикам наджелудочковые фибрилляции разделяются на пять форм: впервые выявленные, пароксизмальные, персистирующие, длительно персистирующие и постоянные. Также выделяются классы заболевания EHRA, с первого по четвертый.

Формы фибрилляции предсердий

Впервые выявленный эпизод ФП – впервые зарегистрированный эпизод приступа ФП, вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно.

Рецидивирующая ФП устанавливается при наличии у пациента 2-х или более приступов ФП.

Пароксизмальная форма ФП – приступы аритмии повторяются многократно, но купируются самостоятельно.

Персистирующая форма ФП – возникающие приступы аритмии продолжаются более 7 дней или купируются кардиоверсией (медикаментозной или электрической).

Длительно персистирующая (существующая) форма ФП может продолжаться более 12 мес, но предполагается восстановление и поддержание синусового ритма.

Постоянная ФП существует длительное время, попытки восстановления ритма сердца неэффективны, либо они не предпринимались и применяется стратегия контроля частоты ритма.

Терминология предыдущего абзаца относится к эпизодам ФП длительностью более 30 сек., не связанным с обратимой причиной. Вторичная ФП, возникающая во время острого инфаркта миокарда, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой, и одновременное лечение причинного фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидива в дальнейшем.

Термин “изолированная ФП” имеет много определений, но в общем случае применяется к ФП, возникающей у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания. Изолированную ФП выделяют из других форм идиопатической ФП по критериям возраста пациента и отсутствию выявленной сердечно-сосудистой патологии.

Типы фибрилляции предсердий

Были представлены различными европейскими общественными организациями, а также Американской кардиологической ассоциацией. В основу классификации из четырех типов было положено число сердечных сокращений:

• первый тип нормосистолический (ЧСС от 60 до 90 в мин.);
• второй – брадисистолический (ЧСС менее 60 в мин.);
• третий – тахисистолический (ЧСС более 90 в мин.);
• четвертый – пароксизмалный (ЧСС 150 в минуту и более).

Клиническая классификация EHRA

Была предложена в 2010 году Европейским обществом кардиологов. Выраженность признаков болезни легла в основу клинической классификации, согласно которой выделяется четыре класса тяжести процесса:

• I — симптомы не определяются;
• II — пациент ведет привычный образ жизни, хотя отмечает легкие признаки болезни;
• III — трудоспособность пациента нарушена из-за выраженной клиники;
• IV — тяжелые органические изменения привели пациента к инвалидности.

Причины

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

• непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
• длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
• катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
• вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
• генетические формы.

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и клинические проявления

На ранних стадиях проявлений нет вообще или же клиническая картина настолько скудна, что не обращает на себя достаточного внимания больного. При должной доле ответственности за свою жизнь можно найти такие признаки:

• Слабость. Длительное отсутствие способности работать и выполнять бытовые функции. Может сопровождаться апатией. Человек не в силах пошевелиться, да и желания такого нет. Безволие, сонливость и иные моменты становятся постоянными спутниками.
• Изменение сердечного ритма: ускорение (от 100 ударов в минуту и выше) или замедление (до 60). На первых стадиях все ограничивается единичными приступами. Пароксизм фибрилляции предсердий наблюдается 1-3 раза в неделю, по 15-30 минут на эпизод. Все что больше — уже основание для пересмотра диагноза.
• Головокружение. Нарушение нормального питания мозжечка и церебральных структур заканчивается невозможность ориентации в пространстве. Может доходить до того, что человек не сможет встать с постели.
• Одышка. Обуславливается недостаточным кровообращением в легких и, соответственно, падением интенсивности газообмена.
• Нарушения в работе сердца: перебои, замирание, пропускание ударов.
• Дискомфортные ощущения в груди. Боли или тяжесть. Обычно кратковременного характера, без необходимости приема медикаментов и первой помощи.
• Возможны отеки ног в вечернее время суток, удушье, нарушения зрения и слуха. В зависимости от длительности фибрилляции и ее формы.

Существуют и более опасные проявления, которые указывают на неотложные состояния:

• Резкая головная боль. Тюкает, стреляет, неотступно следует за сердечным ритмом.
• Удушье.
• Нарушения неврологических функций, вплоть до полной слепоты, глухоты.
• Параличи, парезы. Онемения конечностей. Обычно с одной стороны.

В такой ситуации стоит вызывать скорую помощь. Промедление грозит осложнениями. Возможны инсульт или инфаркт. Реальное положение вещей пациент не чувствует в любом случае. ЧСС достигает 300-400 ударов и более, но они неполноценны. Это всего лишь мелкие сокращения и подергивания мышц, которые не сопровождаются полноценным выбросом крови.

Сердце не успевает отдохнуть, диастола как таковая отсутствует. Отсюда быстрый износ органа и невозможность его восстановления в дальнейшем.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Чаще всего пациенты обращаются с характерными жалобами в поликлинику к участковому врачу. Если их нет, но есть подозрения на ФП собираются другие важные данные о больном:

• когда в первый раз был замечен приступ;
• как долго он продолжался;
• если ранее проводилось лечение, выясняются принимаемые препараты и их эффективность.

Во время осмотра больного могут быть определены: дефицит пульса, повышенное артериальное давление, сердцебиение при выслушивании частое, приглушенность тонов на основании сердца. Далее назначаются дополнительные методы исследования и первым дело — электрокардиография.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

• зубец Р на всех отведениях отсутствует;
• определяются волны фибрилляции f;
• между RR отмечаются различные расстояния.

Эхокардиография — делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний инфаркт миокарда, “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.

Рентгенография органов грудной полости — помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.

Исследования крови, с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).

Особенности терапии

Если подозревается серьезное основное заболевание, пациентам с впервые возникшей фибрилляцией предсердий может понадобиться госпитализация; однако пациенты с повторяющимися эпизодами аритмии не требуют госпитализации до тех пор, пока не возникнут другие симптомы, требующие ее проведения. Как только причины ФП установлены, лечение фокусируется на контроле желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий.

Контроль частоты желудочковых сокращений

У пациентов с ФП любой длительности требуется контроль частоты сердечных сокращений (обычно 100 уд/мин в покое) для контроля симптомов и предотвращения тахикардия-индуцируемой кардиомиопатии.

Для острых пароксизмов с быстрым ритмом (140–160 уд/мин) применяют внутривенно препараты, блокирующие АВ узел.

Бета-блокаторы (например, Метопролол, Эсмолол) предпочтительны, если предполагается избыток катехоламинов (например, при заболеваниях щитовидной железы, в случаях провокации физической нагрузкой). Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, Верапамил, Дилтиазем) также эффективны. Дигоксин наименее эффективен, но может применяться при наличии сердечной недостаточности. Эти препараты могут быть использованы перорально в течение длительного периода контроля частоты сердечных сокращений. Когда бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и Дигоксин (в монотерапии или в комбинации) не эффективны, возможно применение амиодарона.

Здравый смысл и предостережения

Препараты, замедляющие АВ-проведение, не следует применять у пациентов с WPW-синдромом, когда проведение идет по дополнительному пути (отражается в наличии широких комплексов QRS); данные препараты повышают частоту проведения через дополнительный путь, предрасполагая к возможной фибрилляции желудочков.

Контроль ритма

Пациентам с сердечной недостаточностью или другими нарушениями гемодинамики, непосредственно связанными со впервые возникшим эпизодом фибрилляции предсердий, показано восстановление синусового ритма с целью улучшения сердечного выброса. В других случаях восстановление синусового ритма оптимально, но антиаритмические препараты, используемые для купирования (классов Ia, Ic и III), имеют риск побочных эффектов и могут повышать смертность. Восстановление синусового ритма не означает прекращения приема антикоагулянтной терапии.

Для острой конверсии ритма могут быть использованы синхронизированная кардиоверсия или медикаментозные препараты. Перед попыткой конверсии желудочковый ритм следует удерживать на уровне 120 уд/мин, большинству больных должны быть назначены антикоагулянты (см. Профилактика тромбоэмболии во время контроля ритма для критериев и методов). Если ФП длится > 48 ч, больному, как правило, должны быть назначены пероральные антикоагулянты (восстановление ритма, независимо от используемого метода, увеличивает риск тромбоэмболии).

Антикоагулянтная терапия рекомендуется на протяжении > 3 недель до кардиоверсии либо на протяжении более короткого периода, если при чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) тромбы в левом предсердии не определяются. Антикоагулянтная терапию необходимо продолжать в течение не менее 4 недель после кардиоверсии. Многие пациенты нуждаются в постоянном приеме антикоагулянтов (см. Долгосрочные меры по предотвращению тромбоэмболии).

Здравый смысл и предостережения

При фибрилляции предсердий следует назначать антикоагулянты, когда это возможно, до восстановления синусового ритма. После восстановление синусового ритма не рекомендуется прекращать антикоагулянтную терапию у больных с показаниями к ее назначению.

Синхронизированная кардиоверсия (100 Дж, затем 200 и 360 Дж при необходимости) преобразует ФП в нормальный синусовый ритм у 75 – 90% пациентов, хотя частота рецидивов высока. Эффективность и поддержание синусового ритма после процедуры улучшается с использованием за 24–48 ч до процедуры антиаритмических препаратов классов Ia, Ic или III. Кардиоверсия более эффективна у пациентов с непродолжительной ФП, идиопатической формой ФП, или ФП с обратимой причиной; она менее эффективна, когда левое предсердие увеличено (>5 см), имеет место низкая скорость кровотока в ушке предсердия или при известной структурной патологии сердца.

Препараты для восстановления синусового ритма во время фибрилляции предсердий включают Ia-класс (Прокаинамид, Хинидин, Дизопирамид), Ic (Флекаинид, Пропафенон) и III класс (Амиодарон, Дофетилид, Дронедарон, Ибутилид, Соталол) антиаритмиков ( Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams)). Эффективность данных препаратов около 50–60%, но побочные эффекты различны. Вышеуказанные препараты не следует использовать, пока скорость ЧСС контролируется с помощью бета-блокаторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов.

Эти купирующие препараты также могут применяться для длительного поддержания синусового ритма (с или без предшествующей кардиоверсии). Выбор зависит от переносимости пациентом. Кроме того, при пароксизмальной ФП, которая возникает практически только в покое в течение сна, когда повышен вагусный тонус, препараты с ваголитическим эффектом (например, Дизопирамид) могут быть особенно эффективными. ФП, индуцируемую физической нагрузкой, лучше предотвращать с помощью бета-блокаторов.

Для некоторых пациентов с пароксизмальной ФП, которые могут определять начало пароксизма по симптомам, некоторые врачи рекомендуют однократный прием нагрузочной дозы Флекаинида (300 мг для пациентов ≥ 70 кг, в остальных случаях – 200 мг) или Пропафенона (600 мг для пациентов ≥ 70 кг, в остальных случаях — 450 мг), что позволяет пациенту самостоятельно реагировать на проявления болезни (подход «таблетка в кармане»). Этот подход может применяться у пациентов без дисфункции синусового и AВ узлов, блокады ножек пучка Гиса, удлинения интервала QT, синдрома Бругада или структурных заболеваний сердца. Опасностью такого подхода (оценивается в 1%) является возможность преобразования ФП в трепетание предсердий с проведением 1:1 с частотой 200–240 уд/мин. При этом потенциальном осложнении частота может быть уменьшена при совместном применении препаратов, подавляющих АВ-проведение (бета-блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов).

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и блокаторы альдостерона могут замедлять фиброз миокарда, который является субстратом ФП у пациентов с сердечной недостаточностью, но роль этих препаратов в рутинном лечении ФП до сих пор не определена.

Профилактика тромбоэмболии во время восстановления ритма

Больные, особенно с текущим эпизодом фибрилляции предсердий > 48 ч, в течение нескольких недель после лекарственной терапии или кардиоверсии постоянного тока имеют высокий риск тромбоэмболии. Если начало текущей ФП не удается распознать в течение 48 ч, больной должен принимать антикоагулянты в течение 3 недель до и по меньшей мере 4 недели после кардиоверсии, независимо от предполагаемого риска тромбоэмболии для пациента (класс рекомендаций I).

Кроме того, когда начинается терапия антикоагулянтами, выполняется транспищеводная эхокардиографии (ТПЭ), и, если в левом предсердии или ушке левого предсердия нет тромба, может быть выполнена кардиоверсия c последующей терапией антикоагулянтами в течение не менее 4 недель (класс рекомендаций IIa).

Если кардиоверсия необходима для нормализации гемодинамики, она выполняется, и прием антикоагулянтов начинается (как только возможно) и продолжается в течение по крайней мере 4 недель.

Если начало текущей ФП не удается распознать в течение 48 ч, кардиоверсия может быть выполнена без предварительного введения антикоагулянтов в случае, если больной имеет неклапанную ФП и риск тромбоэмболии не высок. После кардиоверсии лечение антикоагулянтами продолжается в течение 4 недель (класс рекомендации I); хотя это может и не понадобиться у пациентов с низким риском тромбоэмболии (класс рекомендаций IIb).

После 4 недель антикоагулянтной терапии некоторым пациентам необходим дополнительный длительный прием антикоагулянтов.

Процедура абляции при фибрилляции предсердий

Пациентам с неэффективной или невозможной терапией для контроля ЧСС может быть проведена абляция АВ-узла с целью достижения полной АВ-блокады; в таком случае необходима имплантация постоянного кардиостимулятора. Абляция только одного АВ-пути (модификация АВ-узла) снижает число предсердных импульсов, достигающих желудочков, и не требует имплантации кардиостимулятора, однако данная процедура считается менее эффективной и в настоящее время используется редко.

Процедура абляции с целью изоляции легочных вен от левого предсердия может предотвращать ФП без создания АВ-блокады. В сравнении с другими процедурами абляции, изоляция ЛВ имеет более низкую эффективность (60–80%) и более высокую частоту осложнений (1–5%). В дополнение, данная процедура чаще проводится у «идеальных» кандидатов – молодые пациенты с устойчивой к медикаментозной терапии ФП без доказанной структурной патологии сердца.

Длительная профилактика тромбоэмболий

При длительном лечении у некоторых пациентов с фибрилляцией предсердий применяются долгосрочные меры по предотвращению тромбоэмболии, в зависимости от оценки риска инсульта по сравнению с риском кровотечения.

Больные с ревматическим митральным стенозом и искусственными клапанами сердца относятся к высокому риску тромбоэмболии в качестве пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, которые имеют дополнительные факторы риска. Дополнительные факторы риска выявляются с помощью шкалы CHA2DS2

Рекомендации относительно антитромботической терапии при фибрилляции предсердий отличаются в разных регионах. Рекомендации, применяемые на данный момент в США, следующие:

Длительный прием пероральных антикоагулянтов рекомендуется для больных с ревматическими митральным стенозом, искусственным клапаном сердца и для больных с неклапанной фибрилляцией предсердий со степенью риска ≥ 2 по шкале CHA2DS2-Vasc (уровень I рекомендаций).

Не рекомендован прием антикоагулянтов больным с неклапанной фибрилляцией предсердий и степенью риска, равной 0 по шкале CHA2DS2-Vasc (уровень IIa рекомендаций).

Не рекомендуется антикоагулянтная терапия, терапия аспирином или пероральная терапия антикоагулянтами для больных с неклапанной фибрилляцией предсердий и степенью CHA2DS2-VASc 1 (уровень рекомендаций IIb).

Пациенты с ФП и искусственным клапаном (-ами) получают терапию Варфарином.

Пациенты с ФП и выраженным митральным стенозом получают терапию Варфарином.

Для больных с неклапанной ФП, получающих пероральные антикоагулянты, показания класса I даются для Варфарина с поддержанием МНО 2,0–3,0 (уровень доказательности А), Апиксабана (уровень доказательности В), дабигатрана (уровень доказательности В) и ривароксабана (уровень доказательности В).

Эти общие рекомендации изменены для больных с более чем умеренными нарушениями функции почек.

Ушко левого предсердия может быть лигировано хирургическим путем или закрыто при помощи транскатетерных устройств, когда антикоагулянтная терапия абсолютно противопоказана.

Риск кровотечения у отдельного больного может быть оценен любым из ряда прогностических инструментов, из которых наиболее часто используется HAS-BLED ( Шкала HAS-Bled для прогнозирования риска кровотечения у пациентов с фибрилляцией предсердий). Шкала HAS-BLED является лучшим критерием для определения, изменения и уменьшения риска кровотечения, чем выявление больных с высоким риском кровотечения, которые не должны получать антикоагулянты.

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).

В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.

Прогноз

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Профилактика

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

(Пока оценок нет)

Загрузка...