Что такое анизоцитоз эритроцитов и тромбоцитов?

Анизоцитоз – это появление в общем анализе анормальных по размеру клеток крови (от мини до макси) или патологическое уменьшение-увеличение диаметра эритроцитов.

Общие данные

Самостоятельным диагнозом не считается. Речь идет о клиническом отклонении, то есть об особенности, которая обнаруживается по результатам лабораторной оценки. Имеет место расстройство, обусловленное прочими патологическими процессами. Симптоматика зависит от основного диагноза. Соответственно, также и терапия определяется тем состоянием, которое провоцирует изменения со стороны картины крови.

Без помощи специалиста не обойтись. Степень опасности описываемого состояния характеризуется первичным процессом. В любом случае, затягивать с коррекцией нельзя во избежание смертельно опасных осложнений. Основной врач, который занимается устранением нарушения — гематолог.

Патогенез

В основе процесса лежит группа факторов. Среди таковых можно назвать три ключевых момента:

• Врожденные аномалии со стороны системы кроветворения
• Встречаются в клинической практике сравнительно редко. Подобные отклонения обычно обуславливаются генетическими мутациями.
• Наследуются рецессивным путем, то есть для развития патологического процесса требуется сочетание измененного биоматериала отца и матери.

Изменения не поддаются качественной коррекции, поскольку проблема лежит глубоко в организме. Единственное, что могут сделать специалисты — бороться с симптомами, поддерживать самочувствие на адекватном, приемлемом уровне, предотвращать смертельно опасные осложнения.

Изменения костного мозга

Например, поражение при злокачественных новообразованиях, миелопролиферативные диагнозы, расстройства на фоне лучевой болезни, интоксикации ядовитыми веществами. Будь то свинец, ртуть, мышьяк, пары и соли тяжелых металлов. Вариантов может быть множество.

Все названные факторы напрямую влияют на характер кроветворения. Эритроциты (красные кровяные тельца) и тромбоциты становятся слишком крупными либо же неадекватно мелкими. Нарушается процесс свертывания, не удается обеспечивать организм кислородом и полезными веществами.

Структурные патологии

Не затрагивающие систему кроветворения напрямую, но влияющие на процессы выработки форменных клеток и их размеры. Сюда относят заболевания пищеварительного тракта, как вариант, гепатит, цирроз печени. К таковым же можно причислить расстройства работы почек, гормональный дисбаланс. Частой причиной анизоцитоза выступают анемии: железодефицитная и мегалобластная.

Механизмы развития анизоцитоза у взрослых и детей встречаются, в том числе в сочетании. Оценка патогенеза необходима для разработки качественной схемы коррекции, определения прогнозов и перспектив восстановления. Также конкретизация позволяет лучше понять суть расстройства, что немаловажно в рамках общей эпидемиологии заболеваний, сопровождающихся изменением структуры форменных клеток крови.

Причины

Анизоцитоз тромбоцитов и лейкоцитов не относится к самостоятельным заболеваниям. Диаметр, окрас и форма кровяных клеток меняется на фоне различных нарушений у человека.

Этиология макроцитоза

• Недостаточность витамина В12. Дефицит витамина B12 — причина макроцитоза. Недостаток витамина B12 в рационе питания встречается редко и обычно он бывает только у пожилых людей на «чайно-тостовой диете» или у строгих вегетарианцев. Тем не менее дефицит бывает вызван следующим. Отсутствие внутреннего фактора (фермента, обеспечивающего всасывание В12) у пациентов, перенесших гастрэктомию (удаление желудка) или имеющих пернициозную анемию. Нарушение всасывания витамина B12 в результате бактериальной инфекции в тонком кишечнике, инвазии ленточного червя, применения некоторых лекарств, шунтирования подвздошной кишки, энтерита, нарушения всасывания в кишечнике.
• Недостаточность фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты также может привести к макроцитозу. Его недостаток возникает вследствие: диетического дефицита; повышенной потребности при беременности; врожденного дефицита; нарушения всасывания в кишечнике; алкоголизма.
• Лекарственный макроцитоз. Является наиболее распространенной причиной у пациентов, не страдающих алкоголизмом. Известно, что следующие категории лекарств вызывают макроцитоз: антагонисты (имеющие противоположное действие) фолиевой кислоты (Метотрексат); антагонисты пуринов (6-Меркаптопурин); антагонисты пиримидина (Цитозин-арабинозид); алкилирующие агенты (Циклофосфамид); ингибиторы (тормозящие действие) тирозинкиназы (Сунитиниб и Иматиниб); Зидовудин; Триметоприм; оральные противозачаточные таблетки; Фенитоин. Доказано, что ингибиторы тирозинкиназы, Сунитиниб и Иматиниб, вызывают макроцитоз у пациентов с различными видами рака, включая почечно-клеточный рак (ПКР), желудочно-кишечные опухоли и рак молочной железы. У пациентов с ПКР развитие макроцитоза после лечения Сунитинибом потенциально может служить положительным прогностическим фактором общей выживаемости.
• Стойкая анемия следующих типов может вызвать макроцитоз: миелодиспластическая анемия; апластическая анемия; приобретенная сидеробластная анемия.

Этиология микроцитоза

Микроцитоз может возникать при нескольких различных состояниях, начиная от лёгких проблем до более серьезных.

• Талассемия. Это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям из-за мутации генов. При данной патологии организм не продуцирует достаточное количество определённого белка, обычно содержащегося в гемоглобине. Без него формирование эритроцитов не происходит должным образом.
• Хронические состояния. Некоторые хронические заболевания могут вызвать микроцитоз: болезнь почек; определённые виды рака (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы); сахарный диабет; сердечная недостаточность; болезнь Крона; воспалительные болезни кишечника; ревматоидный артрит; волчанка; инфекционные болезни (ВИЧ, СПИД, туберкулез).
• Железодефицитная анемия. Наиболее частой причиной микроцитоза является недостаток железа в крови. Железодефицитная анемия возникает из-за: недостаточного потребления железа; неспособности усваивать железо из-за некоторых патологий (целиакия или инфекция Helicobacter pylori); хронической кровопотери из-за частых или обильных менструальных выделений у женщин или желудочно-кишечных кровотечений; беременности.
• Отравление свинцом. Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца из-за того, что они живут в старом доме или из-за игрушек или других предметов, могут отравиться свинцом. Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение могут также вызвать отравление свинцом, хотя это встречается реже.
• Сидеробластная анемия. Врождённая сидеробластная анемия — наследственное заболевание крови, влияющие на способность костного мозга продуцировать эритроциты. Она также вызывает микроцитоз, но встречается реже, чем другие причины.

Классификация

Эритроцитарный анизоцитоз классифицируют в зависимости от размера клеток крови так:

• микроцитоз (размер клеток крови менее 6,7 мкм);
• макроцитоз (диаметр более 7,8 мкм);
• мегалоцитоз (эритроциты диаметром более 12 мкм); с
• мешанный анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов различных размеров).

Исходя из процента измененных клеток от общего количества анизоцитоз эритроцитов делится по степени выраженности следующим образом:

• незначительный (микро-, макро- и мегалоциты составляют не более 25% от общей массы эритроцитов), в лабораторных бланках обозначается как «+»;
• умеренный (содержание измененных клеток достигает 50%) – «++»;
• выраженный (количество измененных эритроцитов значительно превалирует над нормальными – от 50 до 75%) – «+++»;
• критический анизоцитоз – «++++» (происходит полное замещение нормальных клеток измененными).

Анизоцитоз эритроцитов

Имеет сложную клиническую структуру. Объективно проявляется в качестве анемического процесса с типичными признаками.

Встречаются две основных формы расстройства:

• Для первой типичен избыточный рост форменных клеток. Они становятся неадекватно большими. Объемы превышают 8 микронов (макроцит), возможен вариант с 12 и более (мегалоцит).
• Вторая же сопровождается уменьшением. Обнаруживаются микроциты (5-6 микрон) или же фрагментарные, аномально устроенные клетки (так называемые шизоциты).

В обоих случаях клиническая картина примерно одинакова. Среди возможных проявлений:

• Головные боли. Частые, но незначительные или средние по интенсивности. Протекают приступами. Хорошо снимаются стандартными подручными препаратами, анальгетиками. По характеру дискомфорт напоминает таковой при мигрени. Локализация ощущения различна.
• Головокружения. Невозможность ориентироваться в пространстве, координировать собственные движения. Встречается на фоне нарушения работы экстрапирамидной системы (мозжечка).
• Очаговые неврологические расстройства. Сопровождаются различными проявлениями. Будь то проблемы с речью, скоростью и продуктивностью мышления, памятью, расстройства зрения, слуховой функции, возможны потери сознания, судорожные синдромы и прочие изменения.
• Постоянная слабость. Астения. Снижается трудоспособность, человек не в силах выполнять даже базовые бытовые обязанности. В особо сложных случаях присутствует сонливость, нет возможности встать с постели. Сил недостаточно.
• Расстройства со стороны сердца. Тахикардия, рост количества ударов в минуту. Изменения обнаруживаются и на электрокардиографии, по типу слабости синусового узла. В критических ситуациях возможны проявления сердечной недостаточности.

Размер клеток выше нормы

Анизоцитоз эритроцитов со сдвигом в сторону макроцитов (увеличения размеров клеток) обнаруживается в результате ряда органических патологий:

• Недостаток витамина B12. Провоцирует развитие мегалобластов, избыточно больших структур, которые не способны переносить O2.
• Макроцитарная форма развивается и по причине падение поступления фолиевой кислоты (витамина В9) в организм. Провоцирует идентичное нарушение.
• Поражения костного мозга при интоксикациях, лучевой нагрузке. Классическая ситуация — это прохождение радиотерапии в период рака. Какое-то время после, особенно, если пациент получал большие дозы, количество измененных клеток будет велико.

Клетки меньше нормы

Среди возможных причин:

• Недостаток железа в организме. Непосредственный провокатор расстройства (развивается железодефицитная анемия).
• Патологии со стороны пищеварительного тракта. Обуславливающие слабое усвоение ферритина. Например, подобное отклонение обнаруживается при воспалениях тонкого и толстого кишечника, колитах, болезни Крона.
• Частые кровотечения. Обуславливают избыточный выход железа из организма. При недостаточном восполнении запасов элемента не миновать трансформации форменных клеток.

При описании сути явления врачи учитывают форму, этиологию нарушения, характер клеточных структур. Например вариант заключения: анизоцитоз микро незначительный — это увеличение числа микроцитов не более 25% от нормы. Точная интерпретация проводится врачом.

Анизоцитоз тромбоцитов

Встречается реже и характеризуется группой синдромов. В основном они проявляются неконтролируемыми кровотечениями, повышением проницаемости сосудов.

Типичные признаки следующие:

Образование на теле гематом, синяков. Различных по размерам. Появляются без видимых причин, даже вне влияния механических факторов.

Высыпания. Петехии. Кровоизлияния на теле. Выглядят как небольшие округлые пятна или узелки ярко малинового цвета. Располагаются на разных участках, руках, ногах, животе, в области паха. Могут образоваться на слизистых носа, половых органов, рта.

Неконтролируемые кровотечения, в том числе после незначительных травм. Общие проблемы со свертываемостью наблюдаются постоянно. Потому даже ушибы несут большую опасность. В то же время, возникают сложности с оперативными вмешательствами.

Размеры клеток превышают норму

Основные причины изменения показателя анизоцитоза тромбоцитов в сторону увеличения заключаются в поражениях костного мозга различной этиологии. Объединены эти расстройства под названием миелопролиферативных диагнозов.

Величина клетки ниже нормы

В этом случае вариантов несколько больше. Среди виновников:

• Апластическая анемия. Встречается нечасто, но несет огромную опасность для здоровья и жизни пациента.
• Поражения печени. Обычно критически тяжелые. Будь то цирроз, выраженный гепатит, рак.
• ДВС-синдром. Редкая разновидность расстройства.

Смешанная форма

Этот тип развивается в результате любой из названных выше причин. Обнаруживаются проблемы и со стороны свертываемости, и транспортировки кислорода к тканям.

Клиническая картина определяется патологическими изменениями сразу двух форм. Присутствуют как кровотечения и гематомы, так и проблемы анемического характера.

Возможны разные виды самого расстройства: анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов (клеток меньше нормы) или избыточно крупных — макроцитов или мегалоцитов.

Симптомы патологии

Поскольку основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном определяются кислородным голоданием органов и тканей и проявляются как:

• прогрессирующая слабость;
• снижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• снижение способности к концентрации внимания;
• невозможность выполнять привычную физическую нагрузку;
• учащение сердцебиения;
• одышка;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• частые головные боли, эпизоды головокружения;
• нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость, бессонница).

Анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием. Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями основного заболевания.

Анизоцитоз у беременных и детей

У новорожденного ребенка часто отмечается физиологический макроцитоз. Объясняется это возрастными особенностями. Как правило, в течение первых 2–3 недель жизни показатели крови самостоятельно нормализуются без дополнительного лечения. Кроме этого, умеренный анизоцитоз у детей может возникать вследствие перенесения инфекционных заболеваний. Норма повышается незначительно, после выздоровления формула крови восстанавливается.

Анизоцитоз при беременности чаще развивается на фоне анемии из-за недостатка в организме железа. Корректируются показатели крови у женщин в положении с помощью правильного питания и приема железосодержащих препаратов.

Диагностика

Основным способом диагностики анизоцитоза является анализ крови. Ширина распределения эритроцитов (RDW) Этот параметр используется для измерения размеров и объёма эритроцитов. RDW повышается в соответствии с изменением величины эритроцитов. Нормальные параметры RDW следующие: Взрослые 13 % Дети до 6 мес. 16,8 % Дети от 6 мес. 13,2 % Если результаты превышают нормальный диапазон — это указывает на наличие анизоцитоза. Врачи часто сравнивают результат RDW с показателем среднего объема клеток (MCV).

Результаты могут показать:

Цветовой показатель

Ещё один индикатор, используемый в диагностике различных типов анизоцитоза. Он указывают на количество гемоглобина в эритроците. Нормальный показатель находится в диапазоне 0,85 – 1,05. Гипохромия в общем анализе крови, когда цветовой показатель составляет менее 0,85, может свидетельствовать о наличии микроцитоза. Гиперхромия (показатель более 1,0) возможно указывает на макроцитоз.

Дополнительные методы исследования для уточнения причины

Дополнительные анализы крови также помогут найти причину анизоцитоза. Это важно, потому что лечение зависит от первопричины. Во многих случаях анизоцитоз возникает из-за дефицита питательных веществ, поэтому необходимо провести анализы, чтобы определить их уровень в организме. Потребуются исследования крови на наличие алкогольных расстройств, заболеваний печени и гипотиреоза. Возможно будет необходима консультация гематолога.

Особенности лечения

Терапия определяется конкретным типом заболевания. Задача не столько в коррекции уровня форменных клеток, сколько в устранении первичного процесса. Вот лишь некоторые возможные методики:

• Патологии костного мозга предполагают пересадку такового. Это сложная процедура, к тому же присутствуют проблемы с подбором донорского материала. В качестве симптоматической меры применяется переливание эритроцитарной массы, по необходимости жидкой фракции (плазмы).
• Заболевания печени требуют систематического приема препаратов-гепатопротекторов. Эссенциале, Карсил в качестве основных. В сложных клинических случаях прибегают к трансплантации. Возможна она на начальных стадиях цирроза, при субкомпенсации, пока еще не начались критически опасные кровотечения.
• Гормональный дисбаланс также возможная причина. Необходима заместительная терапия с применением синтетических препаратов.
• Недостаточная концентрация железа, витамина B12, фолиевой кислоты предполагает введение этих веществ извне.
• Методы лечения определяются ситуацией. Как правило, терапия проводится медикаментозными способами в условиях амбулатория. Стационарная коррекция — по показаниям.

Анизоцитоз часто ассоциирован с анемией, а анемия обычно вызывается дефицитом железа или витаминов. Обычное лечение дефицита железа — это прием железосодержащих добавок и изменение диеты для повышения уровня железа с помощью продуктов, богатых им. Продукты, богатые железом: тёмно-зелёные листовые овощи; коричневый рис; бобы; орехи и семена; мясо и рыба; тофу; яйца; сухофрукты. Пациенты могут также решить проблему дефицита витаминов, принимая добавки и внося изменения в свой рацион. В тяжёлых случаях анизоцитоза врач может порекомендовать переливание крови. Этот процесс заменит кровь, содержащую аномальные клетки, кровью со здоровыми клетками.

Возможные последствия

Среди осложнений анизоцитоза выделяют такие явления:

• Кровотечения. Массивные, результат недостаточной свертываемости. Встречается часто, особенно при аномалиях со стороны тромбоцитов.
• Острые нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Недостаточность.
• Инфаркт. Расстройство нормального питания миокарда, мышечного слоя органа с некрозом.
• Инсульт. Отмирание нервных тканей.
• Хронические расстройства работы головного мозга. Неврологический дефицит.
• Инвалидность на фоне названных нарушений.
• Летальный исход как завершение процесса.

Последствия тяжелые. Без срочного лечения грозных осложнений не миновать. Это вопрос времени.

Профилактические мероприятия

Анизоцитоз не является самостоятельной патологией, а лишь сигнализирует о развитии других заболеваний организма, поэтому следует уделить должное внимание профилактике данного состояния. Чтобы избежать изменения состава крови, следует придерживаться таких профилактических мер:

• правильно скорректировать питание, насытить рацион пищей, содержащей достаточное количество железа;
• регулярно сдавать анализ крови;
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• отказаться от вредных привычек;
• уделять должное внимание занятиям спортом. Физическая активность благоприятно влияет на метаболические процессы организма, что положительно сказывается на составе крови;
• при обнаружении у себя таких признаков, как слабость, быстрая утомляемость, апатия, необходимо сообщить об этом лечащему врачу.

Придерживаясь здорового образа жизни, можно предотвратить серьезные заболевания. Правильное питание, закаливание и занятия спортом позволяют укрепить иммунитет, предотвратить развитие тяжелых патологий.

Видео по теме: https://youtu.be/PzxtYCY6y6o

(Пока оценок нет)

Загрузка...